ボディービルダー、パワーリフター、その他のスタミナアスリートは、毎日キャベツ関連野菜の一部を食べると、より多くの筋肉量を発達させることができます。 カリフラワー、ブロッコリー、芽などのブラシカスはすべて、化合物スルフォラファンで構成されています。 ボン大学の分子科学者は、これが衛星細胞の筋肉量成長阻害剤ミオスタチンを非アクティブ化することを発見しました。その結果、同様に同化効果がある可能性があります。 彼らの研究の結果は、エピジェネティクスに掲載されています。
スルフォラファンと筋肉
SulforaphaneがStamina Athletesにとって利率であることは新しいことではありません。 著名な科学的WebサイトErgo-Log – 中程度のAhem – は、イタリアの研究者がスルフォラファンが筋肉質量細胞に確立できる1つのタイプの幹細胞の生存可能性を改善したことを発見した後、これについて1年前に既に前に遡ります。
イタリアの発見は予想外でした。 栄養士はしばらくの間スルフォラファンに目を向けていましたが、異なる健康とウェルネスの効果に集中していました。解毒を改善する能力と抗発癌効果の可能性に集中していました。
勉強
さて、ボンの研究者は、豚の筋肉から採取された衛星細胞について実験を行いました。 豚の細胞は、ヒト細胞に非常に似ています。 衛星細胞は、筋肉量組織で発見され、理想的な刺激を提供すると成体筋肉量細胞に確立されます。
結果
研究者は、豚の衛星細胞を試験管内のスルフォラファン[SFN]に服従させ、5、10および15のミクロモールの濃度を利用し、最低用量[SFN 5]が細胞の活力を高め、最小化されることを観察しました。 カスパーゼ-3および-9などの自殺タンパク質の合成。 がん細胞では、スルフォラファンはまったく逆の効果があるため、これは興味深いものです。スルフォラファンは、癌細胞の活力を本当に低下させ、自殺メカニズムを活性化します。
上記のように、スルフォラファンは衛星細胞でのミオスタチン[MSTN]の産生を大幅に最小化しました。 研究者は、なぜそうだったのかわからない。 彼らは、スルフォラファンがミオスタチンを非アクティブ化できるタンパク質であるフォリスタチン[FST]の合成を強化したかどうかを調べましたが、そうではありませんでした。
結論
研究者は、スルフォラファンの筋肉量の強化影響に高い期待を持っています。 「その衝撃がin vivoモデルに使用され、in vivoモデルに使用される場合、スルフォラファンは、肉生産における機能的価値だけでなく、ヒト骨格筋質量障害の治療において治療上の利点をもたらす可能性があります」と彼らは書いています。
スルフォラファンの最高の自然源は、新鮮なブロッコリーと芽キャベツです。 缶詰のキャベツとプラスチックパッケージの準備されたキャベツは、あまりスルフォラファンで構成されていません。 Sulforaphaneの実験を開始したいボディービルダーは、プログラムの自然サプリメントを利用する缶です。
厳密に言えば、キャベツ型野菜はスルフォラファンで構成されていませんが、グルコラファニンで構成されています[以下に示す構造式]。 キャベツタイプの野菜を消化するだけでなく、噛む、噛むだけでなく、消化しても、グルコラファニンをスルフォラファンに変換します[以下の理想的な構造式]。
スルフォラファンは、ブタ衛星細胞におけるミオスタチンの主要なエピジェネティックな抑制を引き起こします。
概要
衛星細胞は、骨格筋腫瘤細胞として機能し、出生後の筋肉量の増殖をサポートし、怪我や疾患に準拠した再生をサポートします。 この細胞集団におけるミオスタチン（MSTN）の標的化により、家畜における筋肉量のパフォーマンスの向上と、ヒトの筋肉質量病理の治療に対する素晴らしい誓約があります。 ヒトダイエット計画は、衛星細胞のMSTN遺伝子にエピジェネティックな影響が不明である生物活性要素スルフォラファン（SFN）などのヒストン脱アセチラーゼ（HDAC）阻害剤で構成されています。 したがって、衛星細胞のMSTN遺伝子に対するSFNのエピジェネティックな影響をチェックすることを目指しました。 現在の研究は、トリコスタチンA（TSA）の影響と一意の最初の証拠を供給しています。これは、in vitroでのSFN補給がHDAC阻害剤として単に作用するだけでなく、同様にブタ衛星細胞のDNAメチルトランスフェラーゼ（DNMT）阻害剤として作用します。 TSAおよび5-AZA-2′-デオキシシチジン（5-AZA-DC）と比較して、SFN治療はMSTN発現を実質的に抑制し、MSTNシグナル伝達経路の不利なコメント阻害剤の強く減衰した発現によって行われました。 MSTNを標的とするmiRNAは、MSTNの転写後ガイドラインに関係していません。 それにもかかわらず、MSTNプロモーター領域で見つかったMyoD結合部位のヒストンアセチル化の減少に関連する弱く濃縮された筋芽細胞の決定（MyoD）タンパク質は、SFNによるMSTNの転写抑制に寄与する可能性があります。 これらの発見は、生物活性化合物SFNによるMSTNのエピジェネティックな抑制の新しいモードを暴露します。 この本のファーマしたがって、衛星細胞におけるSFNのcological、生物学的活性は、ヒト骨格筋質量障害の治療法と家畜生産の改善の両方で、MSTNシグナル伝達経路を弱体化させるための帳簿技術の進歩を可能にする可能性があります。
PMID：23092945 [PubMed – Medlineのインデックス付き] PMCID：PMC3528693
ソース：
